Эритропоэз мегалобластический

Характерстика мегалобластического типа кроветворения

Дата добавления:6 ; просмотров: 1781 ; Нарушение авторских прав

При тяжелых формах нарушения эритропоэза нормобластический тип кроветворения может заменяться мегалобластическим типом, который в норме отмечается только в эмбриональном периоде.

Оглавление:

В постнатальном онтогенезе мегалобластическое кроветворение возникает при дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты. В костном мозге появляются качественно измененные эритробласты крупной генерации. При мегалобластическом типе кроветворения эритробласт дифференцируется в промегалобласт, который затем превращается в мегалобласт. Мегалобласты – крупные клетки (размермкм, иногда больше), ядро часто расположено эксцентрично, хроматиновая сеть нежная. Мегалобласты в зависимости от степени зрелости, а соответственно от степени гемоглобинизации, делятся на 3 группы: 1) мегалобласты базофильные, имеющие синюю цитоплазму с розовой перинуклеарной зоной; 2) мегалобласты полихроматофильные, имеющие серо-розовую цитоплазму; 3) мегалобласты оксифильные с интенсивно розовой окраской цитоплазмы. Оксифильный мегалобласт трансформируется в безъядерную, овальной формы, без центрального просветления клетку – мегалоцит, имеющую размерымкм, цитоплазма которой богата гемоглобином. Мегалоциты могут содержать остатки ядерной субстанции – тельца Жоли, азурофильную зернистость, тельца Кебота.

Не нашли то, что искали? Google вам в помощь!

Источник: http://life-prog.ru/2_67156_harakterstika-megaloblasticheskogo-tipa-krovetvoreniya.html

3. Особенности мегалобластического типа эритропоэза

Итак, при дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты нормобластический тип зритропоэза сменятся на мегалобластический. Как уже было сказано, переход на мегалобластичеекий тип эритропоэза обусловлен резким снижением активности внутриклеточных В12-зависимых ферментов, участвующих в метаболизме фолатов, необходимых для синтеза пуриновых и пиримидиновых оснований ДНК.

Мегалобластический тип эритропоэза отличается от нормобластического рядом особенностей:

Прежде чем следовать каким-либо советам, проконсультируйтесь с врачом.

Источник: http://www.medkurs.ru/lecture6/haematology/hm13/8599.html

Эритропоэз мегалобластический

Главная » Гематология в ветеринарии » — Понятие об эритроне. Мегало- и эритробластический тип кроветворения

— Понятие об эритроне. Мегало- и эритробластический тип кроветворения

Вся масса эритроидных клеток организма, включая ядерные костно-мозговые формы, ретикулоциты и зрелые эритроциты, объединяется понятием эритрон. Таким образом, эритрон включает клетки родоначальные, пролиферирующие, созревающие, зрелые, специфически функционирующие и разрушающиеся. Эритрон является замкнутой системой, в которой в условиях нормы количество разрушающихся эритроцитов соответствует числу вновь образовавшихся.

Понятие введено в 1936 году У. Каслом.

Различают мегало- и эритробластический тип кроветворения.

Мегалобластический эритропоэз. В процессе созревания клеток в их цитоплазме постепенно накапливается гемоглобин (Нb), происходит конденсация ядерного хроматина, а также инволюция ядра. Характерной особенностью этого типа кроветворения является ранняя гемоглобинизация при сохранении еще нежной структуры ядра

Вначале образуется промегалобласт — первая морфологически распознаваемая клетка этого ряда. Она округлая или неправильной формы (25–30 мкм). Цитоплазма базофильная (Нb не содержит). Ядро занимает большую часть клетки, круглое или овальное с нежной сеточкой хроматина, окрашивается в красно-фиолетовый цвет, имеет 2–5 ядрышек.

Затем формируется мегалобласт базофильный (20–30 мкм). Его цитоплазма имеет перинуклеарную зону просветления. Ядро занимает 2/3 клетки, располагается чаще эксцентрично, имеет нежную сеточку хроматина, окрашивается в фиолетовый или красно-фиолетовый цвет.

Далее появляется мегалобласт полихроматофильный (16–25 мкм). Цитоплазма окрашивается в серо-сиреневый (серо-розовый) цвет. Ядро такое же, как у мегалобласта базофильного или более компактное.

Потом образуется мегалобласт оксифильный — овальной формы. Цитоплазма интенсивно-розовая. Ядро компактное, пикнотичное, темно-фиолетовое, эксцентрично расположенное.

На последнем этапе формируется мегалоцит (12–15 мкм) — безъядерная клетка овальной или неправильной формы, без просветления в центре, содержит много гемоглобина (HbF) и потому окрашивается в интенсивно-розовый цвет. Длительность жизни мегалоцита 2–3 недели; эта клетка легко подвергается гемолизу.

Мегалобласты не способны превращаться в нормальный эритроцит. Лишь незначительная их часть преобразуется в мегалоциты, поступающие в циркулирующую кровь. Большинство мегалобластов с завершённой гемоглобинизацией не лишается ядра, не поступая в циркулирующую кровь, разрушается в органах кроветворения.

Эритробластический (нормобластический) эритропоэз (см. лекция №1).

В процессе дифференцировки на стадии эритробласта происходят интенсивный синтез гемоглобина, конденсация хроматина, уменьшение размера ядра и его удаление. Образующийся ретикулоцит ещё содержит глобиновую мРНК и активно синтезирует гемоглобин. Циркулирующие в крови ретикулоциты лишаются рибосом, ЭР, митохондрий и в течение двух суток превращаются в эритроциты.

Стволовая клетка превращается в эритроцит за две недели.

Зрелый эритроцит (нормоцит) (в 1,5–2 раза меньше мегалоцита) представляет собой безъядерную, двояковогнутую, дисковидную клетку, окрашивается в розовый цвет с просветлением в центре, содержит HbA. Эритроциты не содержат ядра и поэтому не способны к самовоспроизведению и репарации возникающих в них повреждений Длительность жизни эритроцита — 100–120 дней (в среднем) и потом они разрушаются макрофагами в печени, селезёнке и костном мозге.

Железо организм животных получает из гемоглобина разрушающихся эритроцитов и с кормом. Всасыванию железа в кишечнике способствует аскорбиновая кислота, переводящая Fe3+ в Fe2+, который сохраняет растворимость при нейтральных и щелочных значениях рН. На участке слизистой оболочки тонкой кишки имеются рецепторы, облегчающие переход железа в энтероцит, а оттуда в плазму. В слизистой оболочке тонкой кишки находится белок-переносчик железа — трансферрин. Он доставляет железо в ткани, имеющие трансферриновые рецепторы. В клетке комплекс трансферрина и железа распадается, и железо вступает в связь с другим белком-переносчиком — ферритином. Клетки-предшественники зрелых эритроцитов накапливают железо в ферритине. В дальнейшем оно используется, когда клетка начинает образовывать большое количество гемоглобина. Избыток железа депонируется в печени в виде соединения с белком – ферритина или с белком и липоидом – гемосидерина. При недостатке железа развивается железодефицитная анемия.

Медь. Важным компонентом эритропоэза является медь, которая усваивается непосредственно в костном мозге и принимает участие в синтезе гемоглобина. Если медь отсутствует, то эритроциты созревают лишь до стадии ретикулоцита. Медь катализирует образование гемоглобина, способствуя включению железа в структуру гема. Недостаток меди приводит к анемии.

Никель и кобальт участвуют в синтезе гемоглобина и гемсодержащих молекул, утилизирующих железо. В организме 75% цинка находится в эритроцитах в составе фермента карбоангидразы. Недостаток цинка вызывает лейкопению. Селен, взаимодействуя с витамином Е, защищает мембрану эритроцита от повреждения свободными радикалами.

Для образования эритроцитов требуются витамин В12 (цианокобаламин) и фолиевая кислота. Витамин В12 поступает в организм с пищей и называется внешним фактором кроветворения. Для его всасывания необходимо вещество (гастромукопротеид), которое вырабатывается железами слизистой оболочки пилорического отдела желудка и носит название внутреннего фактора кроветворения Касла. Витамин В12 способствует синтезу глобина; витамин В12 и фолиевая кислота участвуют в синтезе ДНК в ядерных формах эритроцитов. При недостатке витамина В12 развивается В12-дефицитная анемия.

Витамин В2 (рибофлавин) необходим для образования липидной стромы эритроцитов. Витамин В6 (пиридоксин) участвует в образовании гема. Витамин С стимулирует всасывание железа из кишечника, усиливает действие фолиевой кислоты. Витамин Е (α -токоферол) и витамин РР (пантотеновая кислота) укрепляют липидную оболочку эритроцитов, защищая их от гемолиза.

3. Эритропоэтины. Физиологическими регуляторами эритропоэза являются эритропоэтины, образующиеся главным образом в почках, а также в печени, селезенке. Основными стимуляторами образования эритропоэтина являются гипоксия, андрогены, продукты гемолиза, монооксид углерода. Эритропоэтины оказывают действие непосредственно на клетки-предшественники эритроидного ряда (КОЕ-Э – колониеобразующая единица эритроцитарная).

Механизм действия эритропоэтина:

– ускорение и усиление перехода стволовых клеток в эритробласты;

– стимуляция митотической активности клеток эритроидного ряда;

– ускорение созревания неделящихся клеток — нормобластов, ретикулоцитов;

– продление срока жизни незрелых предшественниц клеток эритроидного ряда;

– блокада апоптоза эритроидных клеток-предшественниц в костном мозге, замедление темпов гемолиза после возникновения острого малокровия, и тем самым — уменьшение степени величины «неэффективного» эритропоэза;

– исключение одного или нескольких циклов митотических делений эритроидных клеток в костном мозге, в результате чего большее количество делящихся клеток достигает дифференцированной стадии при меньшем числе митозов.

В основе этих эффектов лежит усиление синтеза ДНК, РНК всех классов, усиление транспорта РНК из ядра в цитоплазму с последующим возрастанием синтеза гемоглобина.

При хронических заболеваниях почек, нефросклерозе уровень эритропоэтина снижается, что лежит в основе патогенеза соответствующих анемий.

4. Цитокины. На эритропоэз действуют соединения, синтезируемые моноцитами, макрофагами, лимфоцитами и другими клетками – интерлейкины (ИЛ).

Согласно международной классификации, они обозначаются арабскими цифрами (ИЛ-1, ИЛ-2 и т. д.). На полипотентную стволовую клетку (ПСК) непосредственно влияют и способствуют ее дифференцировке ИЛ-3, ИЛ-6, ИЛ-11 и ИЛ-12. В частности, активированные макрофаги выделяют ИЛ-1, а также фактор некроза опухолей (ФНО). ИЛ-1 и ФНО стимулируют фибробласты и эндотелиальные клетки, благодаря чему они усиленно продуцируют так называемый белковый фактор Стала, оказывающий влияние непосредственно на ПСК и способствующий ее дифференцировке. Кроме того, фибробласты, эндотелиальные клетки и активированные Т-лимфоциты способны выделять ИЛ-6, ИЛ-11 и гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (ГМ-КСФ). Фактор Стала, ИЛ-3, ИЛ-6, ИЛ-11, ИЛ-1 и ГМ-КСФ относятся к раннедействующим гемопоэтическим ростовым факторам.

По мере того как родоначальники нескольких линий кроветворных клеток дифференцируются в родоначальники одной линии, в реакцию вступают позднедействующие гемопоэтические ростовые факторы и эритропоэтин.

Общий эритропоэз может увеличивается или уменьшается в зависимости от потребностей организма в эритроцитах в данный момент. Выделяют:

– эффективный эритропоэз – количество эритроидных клеток, созревающих до стадии эритроцита;

– неэффективный эритропоэз – количество произведенных функционально неполноценных эритроцитов и процесс внутримозгового разрушения эритроидных ядросодержащих клеток.

У здоровых животных в костном мозге разрушается 5–20 % эритроидных предшественников; при анемиях различного происхождения интенсивность неэффективного эритропоэза достигает 50 % и более. При этом разрушаются как старые, функционально неполноценные эритроциты, так и ядросодержащие клетки костного мозга.

Об интенсивности эритропоэза судят по числу ретикулоцитов – предшественников эритроцитов. В норме их количество в периферической крови составляет 1-2%.

Созревшие эритроциты циркулируют в крови в течение определенного времени. Так, у лошади в среднем 100 дней, у крупного рогатого скота –, у овец, свинейдней, у кроликадней, у курицы –дней, у человека –дней.

Разрушение эритроцитов происходит в печени, селезенке, в костном мозге посредством клеток мононуклеарной фагоцитарной системы. Продукты распада эритроцитов также являются стимуляторами кроветворения.

Старение эритроцитов начинается примерно с 60-го дня после выхода эритроцитов в периферическую кровь и проявляется следующим:

– снижается активность их ферментных систем, например, глюкозо-6-фосфаткиназы, что приводит к уменьшению энергетической обеспеченности эритроцитов АТФ;

– нарушается способность эритроцитов поддерживать градиент натрия и калия, существующий в норме на их мембране, в последней накапливается кальций;

– увеличивается содержание метгемоглобина;

– эритроцит принимает сферическую форму, т.к. изменяется цитоскелетный белок спектрин (см. ниже), что ведет к преобразованию дисковидной формы эритроцита в сферическую. Способность сфероцитарного эритроцита к деформации, стойкость к внешним воздействиям снижаются. Стареющие сфероцитарные эритроциты, как и сфероциты в условиях патологии, не способны проникать через внутриэндотелиальные синусы селезенки;

– понижается содержание сиаловой кислоты в гликокаликсе, что снижает отрицательный заряд на плазматической мембране эритроцитов;

– происходит экспрессия особого антигена, не характерного для молодых и зрелых клеток – антигена стареющих клеток (АСК); в ответ возникает иммунный ответ.

В конце своего жизненного цикла эритроциты характеризуются меньшими размерами, большей концентрацией гемоглобина. Состарившиеся эритроциты подвергаются иммунно-опосредованному гемолизу и фагоцитозу.

Разрушению (эритродиерезу) подвергается, кроме стареющих эритроцитов, часть ядросодержащих клеток костного мозга (внутрикостномозговой неэффективный эритропоэз), функционально неполноценные эритроциты, вышедшие в периферическую кровь (периферический компонент неэффективного эритропоэза). В нормальных условиях эритродиерез происходит внутри мононуклеарных фагоцитов. Дефектные эритроциты подвергаются диерезу в селезёнке.

Выделяют три основных механизма разрушения эритроцитов:

Фагоцитоз (внутриклеточный, внесосудистый гемолиз), который характерен для физиологического гемолиза. Существует порог интенсивности внутриклеточного гемолиза, при котором последний не уравновешивается эритропоэзом — он соответствует сроку жизни эритроцитов менее 18 дней. Таким образом, очень ранняя экспрессия АСК на эритроцитах, совершающаяся при их повреждении, наследственных дефектах, при мегалобластическом кроветворении способствует развитию гемолитических анемий.

Фрагментация как способ гибели эритроцитов возникает при меха-ническом воздействии на них в процессе их микроциркуляции; при этом появляются обломки клеток.

Внутрисосудистый (внеклеточный) гемолиз связан с воздействием гемолитических ядов, химических и физических факторов, паразитов и т. п. В норме представлен минимально. Для гемолизированных эритроцитов характерны снижение соотношения их поверхности и объема, нарушение целостности мембраны, возрастание вязкости цитоплазмы, обусловленное агрегацией гемоглобина, дегидратацией клеток.

Оглавление книги открыть закрыть

Система эритрона и ее нарушения &#0171 | &#Морфология и физиология эритроцитов

Источник: http://referatwork.ru/gematology_vet/section-2-1.html

22. Лабораторная диагностика мегалобластных анемий (в-12-дефицитные анемии, фолиево-дефицитные анемии). Мегалобластическое кроветворение.

Объединяют группу приобретенных и наследственных ане­мий, характерным признаком которых является наличие в кост­ном мозге мегалобластов. Это крупные клетки красного ряда со своеобразной структурой хроматина ядра, асинхронностью со­зревания ядра и цитоплазмы. При мегалобластных анемиях нарушается синтез нуклеино­вых кислот в результате дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты. Сочетанный дефицит их встречается редко, только при нарушении кишечного всасывания. Чаще наблюдается изолиро­ванный дефицит витамина В12.

Изменения со стороны кроветворной системы выражаются в развитии мегалобластического кроветворения. Дефицит витамина В12 приводит к нарушению синтеза нуклеиновых кислот. За­меняется удвоение ДНК, вследствие этого замедляется деление киегок, уменьшается количество митозов, но увеличивается продолжительность митотических циклов. Нарушается синхронность и созревании ядра и цитоплазмы. Происходит замедленное созревание ядра при ненарушенной способности клетки к синтезу гемоглобина. Образуются мегалобласты — крупные клетки крас­ного ряда с относительно молодыми ядрами и широкой цито­плазмой, богатой гемоглобином. По степени зрелости клетки при мегалобластическом кроветворении делят на промегалобласты, базофильные, полихроматофильные и оксифильные мегалобласты, мегалоциты. Иногда синтез гемоглобина можно обна­ружить у промегалобластов, т. е. у клеток, по степени зрелости соответствующих эритробластам при нормобластическом кроветворении. Ранняя гемоглобинизация является важным призна­комклеток мегалобластического ряда. Мегалобласты крупнее нормобластов. Ядра базофильных и полихроматофильных мега- лобластов часто лежат эксцентрично, структура хроматина их напоминает мясной фарш, не бывает колесовидной. Ядра мегалобластов часто имеют причудливую форму. Цитоплазма шире, чем у нормобластов. Мегалобласты, в отличие от нормобластов, избавляются от ядер не путем выталкивания. Их ядра сначала распадаются на фрагменты, часть которых выталкивается из клетки, а часть — лизируется. Поэтому в цитоплазме мегалобластов часто видны тельца Жолли (остатки ядер).

Мегалобласты — хрупкие клетки. Многие из них разрушают­ся в костном мозге. Меньшая часть вызревает, превращается в мегалоциты — гиперхромные эритроциты огромных размеров (диаметр 12—20 мкм), не имеющие центрального просветления. Продолжительность их жизни по сравнению с нормальными эритроцитами укорочена в 2—3 раза. В мегалоцитах могут быть включения в виде телец Жолли, колец Кебота (остатки ядерной оболочки), базофильной зернистости. Замедленное созревание и повышенное разрушение мегалобластов в костном мозге, а также повышенное разрушение мегалоцитов в периферической крови приводят к развитию глубокой анемии. Уменьшается количество эритроцитов в периферической крови, развивается гипоксия, которая стимулирует увеличение клеток-предшественниц крас­ного ряда в костном мозге. Вызревание этих клеток резко замедлено из-за нарушения синтеза нуклеиновых кислот. В костном мозге накапливается много мегалобластов. При подсчете миелограммы нужно дифференцировать нормобласты и мегалобласты

У некоторых больных кроветворение идет по смешанному типу, т. е. и по нормобластическому, и по мегалобластическому.

Лабораторная диагностика витамин-В]2-дефицитной анемии

Количество эритроцитов снижается в большей степени, чем уровень гемоглобина. Цветовой показатель чаще больше нормы, т. е. больше 1,15 (1,3; 1,4; 1,6). Анемия гиперхромная, иногда нормохромная. Анизоцитоз эритроцитов за счет макроцитов, мегалоцитов. Количество мегалоцитов варьирует в зависимости от тяжести анемии. В эритроцитах можно обнаружить тельца Жолли, реже кольца Кебота, встречается базофильная зернистость Количество ретикулоцитов снижено или на нижней границе нормы. У большинства больных уменьшается количество лейкоцитов (главным образом за счет нейтрофилов). Отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы вправо — появляются крупные полисегментированные нейтрофилы. Количество сегментов в них может достигать 10—12 при норме до 5. Одновременно может быть сдвиг лейкоцитарной формулы влево до метамиелоцитов и даже миелоцитов. Уменьшается количество эозинофилов вплоть до их исчезновения. Снижается количество моноцитов Относительный лимфоцитоз. Примерно у половины больных уменьшается количество тромбоцитов, иногда значительно. Среди тромбоцитов часто встречаются крупные формы диаметром до 7—8 мкм, т. е. они могут иметь размеры эритроцитов. Явлений кровоточивости не наблюдается. В периферической крови могут появиться мегалобласты, нормобласты часто с дегенеративно из­мененными ядрами. В их цитоплазме встречаются тельца Жолли, базофильная зернистость. В костном мозге обнаруживается раз­дражение красного ростка за счет преобладания мегалобластов. Лейко-эритронормобластический индекс 1/1; 0,5/1; 0,3/1 при норме 3/1; 4/1.

При тяжелых формах анемий кроветворение полностью про­ходит по мегалобластическому типу. Почти все клетки красного ряда представлены мегалобластами. Если преобладают промегалобласты и базофильные мегалобласты, т. е. клетки с базофильной цитоплазмой, такой костный мозг называют «синим». Коли­чество оксифильных мегалобластов снижено, они могут отсутст­вовать. У других больных преобладают полихроматофильные и оксифильные мегалобласты т. е. почти все клетки гемоглобинизированы. Ядра многих мегалобластов дегенеративно измене­ны (имеют форму тутовой ягоды и др.). При менее выраженных анемиях, при лечении кроветворение в костном мозге проходит по смешанному типу, т. е. по нормобластическому и по мегалобластическому. Клетки красного ряда представлены нормобла- стами и мегалобластами. Имеются изменения и в клетках миелоидного ряда. Характерен макроцитоз нейтрофилов. Особенно крупные размеры имеют метамиелоциты, палочкоядерные, сегментоядерные нейтрофилы. Отмечается полисегментация ядер нейтрофилов. Количество мегакариоцитов обычно нормальное, при тяжелых анемиях снижено.

У больных умеренная билирубинемия за счет свободного би­лирубина. Уровень сывороточного железа чаще в норме, иногда до начала лечения немного повышен. В период лечения уровень железа в сыворотке снижается, так как оно активно используется для нужд эритропоэза.

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку:

Источник: http://studfiles.net/preview//page:13/

Эритробластический и мегалобластический типы кроветворения

Эритропоэз – процесс образования эритроцитов из стволовой кроветворной клетки. Эритрон – система красной крови, включающей периферическую кровь, органы эритропоэза и эритроразрушения.

Различают эритробластический и мегалобластический типы кроветворения.

Эритробластический (нормобластический) эритропоэз.У взрослого здорового человека эритропоэз происходит в красном костном мозге и завершается в кровеносных сосудах.

В костном мозге под влиянием соответствующих сигнальных молекул ППСКК дифференцируется в полиолигопотентную коммитированную стволовую кроветворную клетку-предшественник – КОЕ-ГЭММ (миелоидный росток кроветворения), а затем в моноолигопотентные коммитированные стволовые кроветворные клетки эритроидного ряда – которыми являются бурстообразующие единицы эритроцитов (БОЕ-Э).

Клетками-предшественницами эритроцитарного ряда являются бурстобразующие единицы: БОЕ-Э незрелая(нечувствительная к эритропоэтину), и БОЕ-Э зрелая(чувствительная к эритропоэтину).

Зрелая БОЕ-Э дифференцируетсяв КОЕ-Э, дающую начало эритроидным колониям. Под влиянием эритропоэтина КОЕ-Э превращаются в эритробласты.

По степени гемоглобинизации различают базофильные, полихроматофильные и оксифильные клетки. Гемоглобин, первоначально появляясь в перинуклеарной зоне, затем распространяется по всей цитоплазме, в результате она приобретает смешанную окраску (полихромазия), которая постепенно уступает место розовому (оксифильному) тону.

Параллельно идет конденсация ядерного хроматина, вследствие чего ядро становится колесовидным, а затем грубо пикнотичным и вскоре исчезает путём прямого выталкивания из клетки (энуклеация).

1. Эритробласт (15-25 мкм) – первая морфологически распознаваемая клетка нормобластического ряда. Цитоплазма темно-синяя с перинуклеарной зоной просветления. Ядро с нежной сеточкой хроматина, содержит 1-3 ядрышка, занимает большую часть клетки, окрашивается в красно-фиолетовый цвет.

2. Пронормобласт (пронормоцит,мкм) – цитоплазма базофильная, ядро красно-фиолетового цвета, меньше по размерам, с грубой структурой, ядрышек не содержит.

3. Нормобласт (нормоцит) базофильный (10-18 мкм) – ядро меньше, с грубой, радиальной (колесовидной) структурой.

4. Нормобласт (нормоцит) полихроматофильный (9-12 мкм) – цитоплазма серо-сиреневого (серо-розовый) цвета. Ядро с колесовидной структурой и признаками пикноза.

5. Нормобласт (нормоцит) оксифильный (7-10 мкм) – ядро плотное, грубо пикнотичное («вишневая косточка»), окрашивается в темно-фиолетовый цвет. В норме оксифильных нормобластов сравнительно мало.

6. Выталкивая ядро оксифильный нормобласт превращается в молодой эритроцит – ретикулоцит(при суправитальной окраске бриллиантовым крезиловым синим, 9-11 мкм в диаметре), имеет голубовато-синеватый цвет, в цитоплазме выявляется базофильная субстанция (остатки РНК) в виде сеточки, нитей, зерен (substantia granulo-reticulo-filamentosa).

Полихроматофил – это ретикулоцит при окраске клетки по Романовскому-Гимзе, имеет серо-сиреневый цвет, в котором сохраняются остатки базофилии за счет небольшого количества РНК, исчезающей в течение первых суток.

7. Зрелый эритроцит (7-8 мкм, в 1,5-2 раза меньше мегалоцита): безъядерная, двояковогнутая, дисковидная клетка, окрашивается в розовый цвет с просветлением в центре, содержит HbA (98%). Длительность жизни 100 – 120 дней.

Эффективность эритропоэза составляет 92-97% (3-8% эритроидных клеток не завершают цикл дифференцировки и разрушаются в костном мозге макрофагами – неэффективный эритропоэз).

Мегалобластический эритропоэз(в постнатальном периоде – патология !). Характерной особенностью этого типа кроветворения является ранняя гемоглобинизация при сохранении нежной структуры ядра. В зависимости от степени гемоглобинизации различают базофильные, полихроматофильные и оксифильные клетки.

1. Промегалобласт – первая морфологически распознаваемая клетка этого ряда. Округлая или неправильной формы (25-30 мкм). Цитоплазма базофильная. Ядро занимает большую часть клетки, круглое или овальное с нежной сеточкой хроматина, окрашивается в красно-фиолетовый цвет, имеет 2-5 ядрышек.

2. Мегалобласт базофильный (20-30 мкм). Цитоплазма имеет перинуклеарную зону просветления. Ядро занимает 2/3 клетки, располагается чаще эксцентрично, имеет нежную сеточку хроматина, окрашивается в фиолетовый или красно-фиолетовый цвет.

3. Мегалобласт полихроматофильный (16-25 мкм). Цитоплазма серо-сиреневого (серо-розовый) цвета. Ядро как у мегалобласта базофильного или более компактное.

4. Мегалобласт оксифильный – овальной формы. Цитоплазма интенсивно-розовая. Ядро компактное, пикнотичное, темно-фиолетовое, эксцентрично расположенное.

5. Мегалоцит (12-15 мкм) – безъядерная клетка овальной или неправильной формы, без просветления в центре, содержит много гемоглобина (HbF) и потому окрашивается в интенсивно-розовый цвет.

Длительность жизни мегалоцита 2-3 недели, легко подвергается гемолизу. Мегалобласты не способны превращаться в нормальный эритроцит. Лишь незначительная их часть преобразуется в мегалоциты, поступающие в циркулирующую кровь. Большинство мегалобластов с завершённой гемоглобинизацией не лишается ядра, не поступая в циркулирующую кровь, разрушается в органах кроветворения.

Регуляция эритропоэза осуществляетсягуморальным и нервными механизмами.

Гуморальная регуляция заключается в действии экзогенных (витамины, микроэлементы и другие вещества, поступающие с пищей) и эндогенных факторов (цитокины, эритропоэтин и другие гормоны).

Среди стимуляторов эритропоэза основное место занимает эритропоэтин (ЭП)– гликопротеид. У взрослого человека главным источником ЭП (90%) являются перитубулярные клетки почек, синтез и секреция гормона увеличивается ими при недостатке кислорода в их цитоплазме. В небольших количествах ЭП синтезируется в клетках печени (9%) и макрофагах костного мозга (1%). У плода ЭП образуется в печени.

Стимуляторы образования эритропоэтина: гипоксия, андрогены, продукты гемолиза, монооксид углерода (угарный газ, СО).

Действует эритропоэтин на коммитированные эритропоэтин-чувствительные клетки (БОЕ-Э зрелая, чувствительная к эритропоэтину).

Основным физиологическим ингибитором эритропоэза является эритроцитарный кейлон (выделен из зрелых эритроцитов), снижает пролиферативную активность эритрона.

Эритропоэз зависит от целой группы метаболических факторов, витаминов и микроэлементов.

Витамин В12 и фолиевая кислота (В9) необходимы для синтеза нуклеопротеинов, созревания и деления клеток.

Внутренний фактор Кастла – гликопротеин, вырабатываемый париетальными клетками желудка, защищает вит. В12 от разрушения в желудке и способствует всасыванию В12 в тонком кишечнике.

Витамин В6 – нужен для синтеза гема.

Витамин В2 – для нормального осуществления окислительно-восстановительных реакций.

Витамин С – способствует всасыванию железа, его мобилизации из депо; метаболизму фолиевой кислоты.

Витамины Е (α-токоферол) и РР (никотиновая кислота) – защищают мембрану эритроцита и гемоглобин от окисления.

Микроэлементы. Железо, медь, кобальт необходимы для синтеза гемоглобина, созревания эритробластов и их дифференцировке, стимуляции синтеза эритропоэтина в почках и печени.

Цинк нужен для работы фермента карбоангидразы.

Селен – для защиты мембран клеток от действия продуктов ПОЛ и предотвращения гемолиза эритроцитов, усиливает действие витаминов Е и РР.

Дефицит белка нарушает эритропоэз (особенно недостаток лизина – важного компонента глобина).

На ранних этапах важная роль в регуляции эритропоэза принадлежит цитокинам – Ил-3, Ил-6, Ил-10 и другим, которые обеспечивают поддержание жизнеспособности и самообновления ПСКК и их дифференцирование в сторону эритроцитарного ряда.

Многие гормоны (соматотропин, глюкокортикоиды, тестостерон, инсулин) и медиаторы (норадреналин через β1-адренорецепторы) усиливают синтез в почках ЭП.

Угнетают эритропоэз женские половые гормоны – эстрогены (чем отчасти объясняется разное число эритроцитов у мужчин и женщин).

Нервная регуляция эритропоэза осуществляется ВНС. Усиливают эритропоэз – симпатические влияния, ослабляют – парасимпатические.

Дата добавления:7 | Просмотры: 486 | Нарушение авторских прав

Источник: http://medlec.org/lek.html

Гемопоэз. Эритропоэз, его нарушения. Морфофункциональные особенности эритроцитов и гемоглобина при патологии

в системе эритроцитов;

в системе лейкоцитов;

в системе тромбоцитов;

в системе гемостаза;

общего объема крови, соотношения плазмы и форменных элементов крови.

Гемопоэз (гемоцитопоэз, кроветворение) – сложный процесс образования, развития и созревания форменных элементов крови: эритроцитов (эритропоэз), лейкоцитов (лейкопоэз) и тромбоцитов (тромбоцитопоэз).

Современная концепция кроветворения

Все клетки крови образуются из единого предшественника – стволовой кроветворной клетки.

Кроветворение происходит в красном костном мозге.

Зрелые клетки крови образуются из стволовой клетки не сразу, а путем последовательных этапов дифференцировки и созревания.

Ранние предшественники зрелых клеток крови (стволовая клетка крови, клетки-предшественницы – полипотентные и унипотентные) морфологически не отличаются друг от друга, а различаются только по наличию специальных маркерных белков (иммунофенотипическими, цитохимическими методами).

Процесс кроветворения строго регулируется, что обеспечивает постоянство клеточного состава крови.

В пределах этих 3 отделов все клетки крови дополнительно разделены на 6 классов:

стволовая клетка крови

дифференцирующиеся клетки (созревающие)

дифференцированные клетки (зрелые)

Коммитирование – процесс ограничения потенций ( лат. potentia — сила) развития.

Детерминация – процесс выбора клеточной системой одного из нескольких направлений развития.

Дифференцировка – качественный процесс геномного программирования клеток, приводящий к специализации клеток в определенном направлении.

Созревание – процесс количественных изменений структур клеток, ведущий к формированию зрелых функционирующих форм (изменение морфологии ядра, накопление специфических цитоплазматических структур, изменение размеров клеток)

^ Эритропоэз. Эритробластический и мегалобластический

Эритропоэз – процесс образования эритроцитов из стволовой кроветворной клетки, который связан с эритроном.

^ Мегалобластический эритропоэз (в постнатальном периоде – патология!). Характерной особенностью этого типа кроветворения является ранняя гемоглобинизация при сохранении нежной структуры ядра. В зависимости от степени гемоглобинизации различают базофильные, полихроматофильные и оксифильные клетки.

^ Регуляция эритропоэза осуществляется гуморальным и нервными механизмами.

^ Типы и патологические формы гемоглобина

серповидно-клеточный гемоглобин (НbS) – возникает при замене глютаминовой кислоты на валин в -цепи; развивается серповидно-клеточная анемия;

метгемоглобины (около 5 разновидностей) образуются, если гистидин заменяется на тирозин; в этом случае окисление Нb в метгемоглобин, постоянно происходящее в норме, становится не обратимым, что не характерно для здорового человека;

гемоглобины проявляющие слабое сродство к кислороду, интенсивную отдачу кислорода тканям, репрессию продукции эритропоэтина и вызывающие анемию (Нb Сиэтл, Нb Иошизука);

гемоглобины, проявляющие высокое сродство к кислороду приводят к развитию доминантной полицитемии, т.к. снижение интенсивности отдачи кислорода тканям обусловливает гипоксию, вызывающую компенсаторное повышение образования эритропоэтина;

нестабильные гемоглобины, приводящие к развитию хронической гемолитической анемии, компенсируемой повышенной активностью эритропоэза; при этом различные окисляющие медикаменты (сульфаниламиды и др.) могут вызывать образование метгемоглобина и тяжелые гемолитические кризы;

термолабильные гемоглобины (15 разновидностей), приводящие к гемолизу;

очень быстрые гемоглобины (высокая электрофоретической подвижность); в них лизин заменяется глютаминовой кислотой (НbY, HbN, НbN Сиэтл);

очень медленные гемоглобины (низкая электрофоретическая подвижность); в них глютаминовая кислота заменяется лизином (НbF, НbС, НbО);

полимеризованный гемоглобин (Нb Порте Алегре). В положении 9 на поверхности -цепи серин заменяется цистеином.

У здоровых людей количество образующихся в костном мозгу эритроцитов равно числу выходящих из циркуляции (погибающих в селезенке) клеток, в связи с чем, уровень эритроцитов в периферической крови практически постоянен.

^ Дегенеративные формы эритроцитов

Название и описание клетки

^ 1. Изменение размеров (анизоцитоз)

Микроцит (мкм),

При мегалобластических анемиях

Анизоцитоз обнаруживается при всех видах анемий, степень выраженности соответствует тяжести анемии

^ 2. Изменения формы (пойкилоцитоз)

Пойкилоциты – вытянутые, грушевидные,

Мегалобластные, железодефицитные анемии, талассемии, ожогах и др.

Сфероцит, может быть микро-, нормо-, макроцитарным.

Наследственный сфероцитоз, др. гемолитические анемии

Эхиноцит – зубчатая клетка, напоминающая по форме морского ежа

Уремия; рак желудка; пептическая язва, осложненная кровотечением; трансфузии крови

Акантоцит – листоподобная, шпорообразная клетка.

Алкогольное поражение печени, гипоспленизм

Дегмацит – «надкусанная» клетка

Шистоцит – каскообразная клетка

Дрепаноцит – серповидная клетка

Наследственный эллиптоцитоз (овалоцитоз), талассемия, мегалобластическая анемия, дефицит железа

Кодоцит (тороцит) – мишеневидный эритроцит

Талассемия, дефицит железа, после удаления селезёнки, болезни печени. Осмотическая резистентность Эр повышена, что обусловлено утолщением мембраны

Стоматоцит (ротообразная клетка) – чашеобразный эритроцит

Наследственный сфероцитоз, стоматоцитоз, алкоголизм, патология печени, действие ЛС

Дакриоцит (слёзоподобная клетка, напоминает каплю или головастика)

Миелофиброз, талассемия, анемия при миелофтизе, миелоидная метаплазия

^ 3. Изменения окраски (анизохромия)

Гипохромия – бледно окрашенные эритроциты, имеют форму кольца (анулоциты). Уменьшение МСН

Следствие ненасыщения нормальных по объему эритроцитов гемоглобином, либо микроцитоза (ложная гипохромия). Показатель дефицита железа в организме или его неусвоения эритроцитами при нарушении синтеза гема. При всех железодефицитных и железонасыщенных (сидеробластных, сидероахрестических) анемиях.

Гиперхромия – интенсивно окрашенные эритроциты. Всегда сочетается с макро-и мегалоцитозом

Мегалобластные и макроцитарные анемии

^ 4. Внутриклеточные включения в эритроциты

Тельца Жолли (остаток ядра в виде 1-3 базофильных глыбок). Результат нарушения инволюции ядра.

Спленэктомия, гемолиз, мегалобластическая анемия, свинцовая интоксикация

^ Кольца Кабо (Кэбота, остаток ядерной оболочки в виде кольца, восьмерки, образуется из ядерной мембраны). Результат нарушения инволюции ядра.

мегалобластическая анемия, гемолитические анемии, свинцовой интоксикации

^ Базофильная зернистость (рассеянные гранулы синего цвета, выявляемые при окраске по Романовскому – Гимзе). Остатки базофильной субстанции цитоплазмы – результат нарушения ее инволюции

Свинцовая и др. интоксикации, сидеробластные и мегалобластные анемии, талассемия

^ Тельца Гейнца (синие округлые, единичные или множественные включения, образованные из денатурированного гемоглобина).

Недостаточность Г-6-ФДГ эритроцита, действие гемолитических ядов

^ Тельца Паппенгеймера (сидерозные гранулы – темно-синие гранулы трехатомного железа). Содержащие их эритроциты – сидероциты. Признак переполнения организма железом или неспособности его утилизировать. Отсутствие – признак железодефицита.

Увеличение — сидеробластная, гемолитические анемии, гиперспленизм.

К дегенеративным формам эритроцитов относят клетки мегалобластического типа кроветворения.

Похожие:

Каждый уровень структурной организации имеет морфофункциональные особенности, отличающие его от других уровней

У больного снижено в крови количества эритроцитов, гемоглобина, цветного покзателя, концентрации сывороточного железа

В почках продуциру­ется предшественник эритропоэтинов эритро­генин, становится активным после образ комплекса с а-глобулинами плазмы.

Общий анализ крови включает в себя определение концентрации гемоглобина, количества эритроцитов и показатели эритроцитарных индексов.

Летки — предшественники эритроцитов в процессе кроветворения, составляющие около 1 от всех циркулирующих в крови эритроцитов.[2].

Гру́ппа кро́ви — описание индивидуальных антигенных характеристик эритроцитов, определяемое с помощью методов идентификации специфических.

Известно, что у людей с генетически обусловленной недостаточностью глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы эритроцитов, в ответ на назначение.

У больного с атрофическим гастритом наблюдается значительное уменьшение количества эритроцитов (до 1,5-2·1012/л при норме 4-5·1012/л).

Анемии – группа заболеваний (состояний), характеризующихся снижением содержания гемоглобина в единице объема крови, чаще при одновременном.

Среди амнезий особую группу составляют амнезии, возникающие при локальных поражениях мозга. А. Р. Лурия выделил два типа нарушения.

Источник: http://userdocs.ru/himiya/24398/index.html

Открытая медицинская библиотека

Статьи и лекции по медицине ✚ Библиотека студента-медика ✚ Болезни и способы их лечения.

Категории

Заболевания Эритропоэз

Эритрон (термин был введен в 1936 году Касстен и Майнот) – совокупность незрелых и зрелых клеток эритроцитарного ряда, неподвижных и циркулирующих, ППСК), включая ранних предшественников эритроидного ряда, эритропоэтин-нечувствительные клетки, эритропоэтин-чувствительные клетки, способные к синтезу и неспособные, расположенных интра- и экстравазально клеток, находящихся на всœех стадиях развития:

· образования (резервный, пролиферирующий, созревающий пул),

· функционирования (циркулирующий пул в крови),

· гибели (в макрофагоцитах органов кроворазрушения).

Основным регулятором эритропоэза является эритропоэтин (ЭП). Гликопротеид, вырабатывается в постнатальном периоде эпителиальными и мезангиальными клетками клубочков почек, у плода и при патологии почек — в печени и селœезенке. ЭП взаимодействует с мембранными рецепторами эритропоэтин-чувствительных клеток, индуцирует эритроидную дифференцировку клеток костного мозга.

Стимулятором продукции ЭП служит снижение содержания кислорода в почечной ткани и повышение уровня молочной кислоты. Факторы, способствующие развитию гипоксии, приводят к образованию ЭП в почках (катехоламины, кортикотропин, тиреоидные гормоны, гликокортикоиды, андрогены усиливают утилизацию кислорода).

Эритроидные предшественники уменьшаются в размерах, происходит созревание ядра. Структура хроматина от нежно-сетчатой в эритробласте становится пикнотичной в оксифильном нормобласте. Процесс сопровождается гемоглобинизацией цитоплазмы — от базофильного в эритробласте становится оксифильной в оксифильном нормобласте (рис. 1, табл. 3). Такой тип эритропоэза называют нормобластическим.

Различают нормобластический и мегалобластический типы эритропоэза. В отличие от нормобластического типа, при мегалобластическом, клетки имеют более крупный размер на всœех стадиях созревания. Данный тип отличается нарушением созревания ядра, в связи с этим даже в более зрелых мегалобластах структура хроматина нежно-сетчатая (табл. 3).

Мегалобластический тип кроветворения развивается только при эмбриональном кроветворении и при дефиците витамина В12, что является патологическим типом кроветворения.

Эритроидные клетки делятся включительно до полихроматофильного нормобласта. По количеству делœений можно судить об эффективности эритропоэза.

· Эффективный эритропоэз. Составляет примерно 85% и дает образование из одного эритробласта примерно 16 эритроцитов.

· Терминальный эритропоэз. Составляет около 5-10%. Суть состоит по сути в том, что из одного нормобласта образуется два эритроцита.

· Неэффективный эритропоэз. Составляет 10-15%, при этом из одного эритробласта ни одного эритроцита не образуется.

Читайте также

г) увеличение количества плазматических клеток д) гиперплазия эритропоэза ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ЛИМФОЛЕЙКОЗЕ ЧАСТО ВСТРЕЧАЮТСЯ: а) спленомегалия б) лимфоаденопатия в) клетки лейколиза Г) все перечисленное д) ничего из перечисленного КАКИЕ ФАКТОРЫ ЛЕЖАТ В. [Ознакомиться подробнее.]

Эритрон — красный росток кроветворения. Примитивный эритропоэз начинается в желточном мешке и окончательно затухает к 8 неделе беременности. К 4-5 неделе в печени начинается дефинитивный эритропоэз. Кнеделе он тоже затухает, но слабое течение сохраняется в течение. [Ознакомиться подробнее.]

К стимуляторам эритропоэза относятся эпоэтины, цианокобал-амин, фолиевая кислота, препараты железа. Эпоэтин альфаи эпоэтин бета— рекомбинантные препараты эрит-ропоэтина человека. Применяют при анемиях, связанных с поражением костного мозга, хронической почечной. [Ознакомиться подробнее.]

Эритроциты, прежде чем выйти из костного мозга в кровь для транспорта кислорода от легких к тканям и углекислого газа от тканей к легким, последовательно проходят несколько стадий пролиферации и дифференцировки в составе клеток эритрона – красного ростка. [Ознакомиться подробнее.]

Классифи­ка­ция Препараты железа для энте­рального и парен­терального* введения Витамины Эритропоэ­тины Препараты, содержащие кобальт, медь, магний Препараты и их синонимы 1. Железа фумарат (Хеферол, Ферронат) 2. Железа. [Ознакомиться подробнее.]

Источник: http://medic.oplib.ru/random/view/49570

Особенности эритропоэза у плода и ребенка. Мегалобластический тип кроветворения.

Началом кроветворения у плода считаютдень, когда появляются внеэмбриональные очаги эритропоэза в желточном мешке. После 10-й недели беременности очаги кроветворения в желточном мешке полностью исчезают, и на смену приходит кроветворение в печени, которое начинает развиваться с 6-й недели, но достигает максимума кй неделям, затем постепенно угасает, полностью прекращаясь перед рождением ребенка. Это так называемый мегалобластический тип кроветворения, при котором в печени образуются крупные ядерные эритроциты – мегалобласты, пересыщенные гемоглобином. Цветовой показатель в это время у плода всегда больше 1.

На третьем месяце беременности кроветворение у плода протекает также в селезенке, но оно прекращается к 5-му месяцу гестации.

С 4-5-го месяца беременности кроветворение начинает развиваться в костном мозге и тогда мегалобластический тип постепенно сменяется на нормобластический.

К этому сроку в желудке плода появляется гастромукопротеин. В последние 3 месяца гестации нормобластический тип кроветворения у плода является основным, и оно в дальнейшем осуществляется на протяжении всей жизни. В связи со сказанным становится понятно, почему у плода до 6 месяцев встречается много незрелых форменных элементов (мегалобластов, эритробластов), а после появления гастромукопротеина и развития нормобластического кроветворения в крови плода содержатся преимущественно зрелые эритроциты.

На 9-10-й неделе беременности в мегалобластах плода можно обнаружить примитивные гемоглобины – HbЕ или HbP, отличающиеся по своему строению от гемоглобина взрослых людей лишь структурой глобина. К 3-му месяцу беременности эмбриональный гемоглобин плода полностью заменяется фетальным гемоглобином (HbF), являющимся основным переносчиком кислорода в пренатальном периоде. В 3-х месячном возрасте количество гемоглобина у плода в среднем равно 90 г/литр. В дальнейшем концентрация гемоглобина у плода резко возрастает и в 6 месяцев составляетг/литр, а перед рождением – более 200 г/литр. Следует отметить, что с 4-го месяца в крови плода появляется HbA, но содержание его нарастает крайне медленно и у 8-месячного плода не превышает 10%, а у новорожденного – 30%.

У новорожденного ребенка число эритроцитов достигает 7´10 12 /литр, уровень гемоглобина – дог/литр. Такое большое количество эритроцитов объясняется тем, что плод в утробе матери и во время родов испытывает состояние гипоксии, вызывающей в его крови увеличение содержания эритропоэтинов. Однако после рождения у ребенка возникает гипероксия (так как устанавливается внешнее дыхание), что приводит к снижению интенсивности эритропоэза, хотя в первые дни он остается на достаточно высоком уровне. Через несколько часов после рождения число эритроцитов и уровень гемоглобина даже несколько возрастает, главным образом за счет сгущения крови, но уже к концу первых суток количество эритроцитов начинает падать. Особенно резко содержание эритроцитов падает на 5-7-й, а гемоглобина на 10-й день жизни ребенка после массового гемолиза эритроцитов и развития так называемой физиологической желтухи новорожденных. Столь быстрое снижение числа эритроцитов у новорожденного ребенка объясняется очень коротким периодом жизни красных кровяных телец плода (с ними ребенок появляется на свет) – всегодней, и очень высокой степенью их разрушения, в 5-7 раз превышающей интенсивность гибели эритроцитов у взрослого. Однако в эти сроки происходит и быстрое образование новых эритроцитов. Эти процессы протекают одновременно и связаны с необходимостью замены HbF на HbА.

Значительно отличается красная кровь новорожденного по размеру и форме

с первых часов жизни и до 5-7-го дня у детей отмечается макроцитоз и пойкилоцитоз. В крови выявляется много молодых незрелых форм эритроцитов. В течение первых часов жизни у ребенка наблюдается резкое повышение количества ретикулоцитов (ретикулоцитоз) до 4-6%, что в 4-6 раз превышает число этих форм у взрослого. Кроме того, у новорожденного можно обнаружить эритробласты и нормобласты. Всё это указывает на интенсивность эритропоэза в первые дни жизни ребенка.

Врачу-педиатру следует помнить, что, если в первые две недели жизни ребенка содержание гемоглобина в капиллярной крови будет менее 145 г/литр, то это свидетельствует об анемии.

К концу первого месяца жизни число эритроцитов и уровень гемоглобина у ребенка остается высоким и значительно превышает эти показатели у взрослых (эритроцитов 5-5,6´10 12 /литр, а Hb –г/литр). К 2-6-му месяцам уровень гемоглобина у ребенка становится даже меньше, чем у взрослых, и достигаетг/литр. Аналогичная динамика характерна и для количества эритроцитов, число которых к полугодовому возрасту составляет от 3 до 4,5´10 12 /литр. Столь резкое уменьшение содержания эритроцитов связано с гемолизом фетальных эритроцитов, срок жизни которых приблизительно в 2 раза меньше, чем у взрослого человека. Кроме того, у грудного ребенка по сравнению с взрослыми интенсивность эритропоэза значительно снижена, что связано с пониженным образованием основного фактора эритропоэза – эритропоэтина. В дальнейшем содержание эритроцитов и гемоглобина может слегка возрастать или падать вплоть до полового созревания. К этому моменту отмечаются половые различия в нормативах красной крови.

Особенно резкие индивидуальные вариации в числе эритроцитов и уровне гемоглобина наблюдаются в возрастные периоды от 1 года до 2-х лет, от 5 до 7-ми и от 12 до 15-ти лет, что, по-видимому, связано со значительными вариациями в темпах роста детей.

Источник: http://alexmed.info/2016/06/18/%D0%BE%D1%81%D0%BE%D0%B1%D0%B5%D0%BD%D0%BD%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%B8-%D1%8D%D1%80%D0%B8%D1%82%D1%80%D0%BE%D0%BF%D0%BE%D1%8D%D0%B7%D0%B0-%D1%83-%D0%BF%D0%BB%D0%BE%D0%B4%D0%B0-%D1%80%D0%B5%D0%B1/